La medicina riconosce al pancreas due funzioni essenziali al corpo umano: la prima è la produzione di ormoni glucostatici come insulina e glucagone; l’altra è l’elaborazione del succo pancreatico, una secrezione alcalina di tipo esocrino che una volta riversatasi nel duodeno, digerisce gli alimenti grazie al suo contenuto di enzimi quali proteasi, lipasi ed amilasi. La secrezione del succo pancreatico è bimodale: una dipende dagli impulsi del nervo vago e l’altra dall’ormone intestinale secretina. Il controllo ormonale non dipende da un intervento dell’asse ipotalamo-ipofisi.
Nonostante ciò, è stato possibile provare che il nickel associato al cobalto in dosi catalitiche può correggere certi squilibri della secrezione esocrina del pancreas, in particolare quella che riguarda il rimaneggiamento dei grassi, la cui difficoltà di scomposizione causa una condizione organica chiamata steatorrea (presenza di grasso nelle feci). Sebbene la spiegazione di ciò fino a poco tempo fa restava ignota, i progressi della comprensione del metabolismo da parte della ricerca di base ha permesso di avanzare delle ipotesi al riguardo.
In particolare è stato scoperto che gli ioni Ni2+ liberi nel sangue possono coordinarsi con l’ormone ipofisario GnRH (ciò è stato notato anche con gli ioni rame) ed essere capaci di interagire col suo recettore. Dopo che il legame è avvenuto, l’ormone innesca la sintesi di secondi messaggeri (AMP ciclico e inositolo polifosfati), con una modalità ed una qualità diverse da quelle prodotte dall’ormone non complessato col nickel. La risposta finale è la secrezione di ormone luteinizzante o LH. Quale sia la regolazione dell’LH sulla funzionalità intestinale e/o pancreatica non è ben noto, ma può darsi che non sia nemmeno l’LH la molecola effettrice finale, piuttosto qualche altro mediatore o ormone. Tuttavia tali azioni molecolari potrebbero essere in parte responsabili degli effetti correttivi del nickel organico, secondo la medicina oligoterapica.
È possibile che altri meccanismi molecolari siano responsabili delle azioni del nickel organico sulle funzioni digestive. È noto da alcuni decenni che gli ioni Ni2+ sono antagonisti di un gruppo di canali ionici noti col nome di antiporto sodio-calcio (Natrium-Calcium Exchangers; NCEs). Questi canali sono accoppiati agli effetti bioelettrici e metabolici di molti ormoni e neurotrasmettitori. A livello dell’antro gastrico, gli ioni nickel condizionano la secrezione la peristalsi indotte dall’acetilcolina, proprio attraverso la oro azione modulatrice sullo scambio sodio extracellulare-calcio intracellulare governato dagli NCEs.
È risaputo, inoltre, che gli ioni nickel hanno dei decisivi effetti a livello cardiaco. A dosi elevate, essi diventano inibitori dei confronti del consumo di ossigeno, della contrattilità miocardica e generano radicali liberi dell’ossigeno per ossidazione del cofattore nicotinammide adenin dinucleotide ridotto (NADH), tutti effetti che sono stati visti essere tamponati dell’innalzamento delle concentrazioni di calcio intracellulare. Al contrario, dosi basse favoriscono l’inotropismo positivo e l’energetica mitocondriale senza tossicità, effetti ricapitolati da concentrazioni fisiologiche di ioni calcio.
Volendo fare un collegamento all’effetto del nickel sui canali NCE, queste proteine sono anche le mediatrici dell’aumento della contrattilità cardiaca controllata dalle catecolamine (quali la noradrenalina). Attraverso una loro azione modulatrice sui canali NCE, gli ioni Ni2+ potrebbero regolare l’iperstimolazione noradrenergica a livello cardiaco e prevenire la comparsa di conseguenze quali l’extrasistole, l’aritmia e la fibrillazione su base nervosa.
Un’altra dichiarazione della Medicina oligoterapica è che il nickel stimola l’assorbimento organico del ferro. Non esiste apparente correlazione tra il metabolismo di questi due metalli, anche perché l’assorbimento intestinale del ferro è tradizionalmente ritenuto sotto il controllo di agenti riducenti, come l’acido ascorbico o l’acido citrico, ed agenti chelanti o precipitanti come gli anioni fosfato ed i tannini. Può darsi che l’assorbimento del ferro stimolato dal nickel avvenga in qualche tappa post-intestinale (a livello ematico?) e che la cinetica del fenomeno non sia ancora conosciuta. Invero, è provato che il nickel si serve del trasportatore di membrana dei metalli bivalenti (Divalent Metal Transporter 1; DMT-1) e può disturbare l’omeostasi citoplasmatica del ferro, inducendo il fattore di trascrizione HIF-1, già menzionato a proposito delle azioni oligoterapiche del cobalto. Non a caso, nella medicina oligoterapica l’indicazione elettiva nickel-cobalto è dichiarata essere la dispepsia da alterata funzionalita pancreatica con esclusiva difficoltà a digerire i lipidi. Più di una pubblicazione scientifica riporta che nell’estratto cellulare non dializzato di cellule positive per l’enzima alfa-amilasi (presente nelle cellule salivari e pancreatiche), questa proteina risente potentemente all’attivazione da parte di ioni quali potassio, calcio, cesio, bario e manganese. Una azione più debole sulla sua attivazione apparterrebbe agli ioni cobalto, magnesio e nickel. Tuttavia, si tratta di dati raccolti non solo in esperimenti fatti in vitro, ma neppure in sistemi cellulari intatti, in cui le modalità d’azione metabolica potrebbero differire enormemente rispetto ad un generico “brodo di coltura”.
Infine, sembra che le azioni molecolari del nickel sul pancreas si esplichino anche direttamente sull’insulina (vedere le Referenze bibliografiche del paragrafo). Alcuni Autori hanno provato, infatti, che gli ioni Ni2+ possono legare direttamente l’insulina nel suo stato di esamero, stabilizzarla ed impedire che venga degradata dalla glutatione-insulina transidrogenasi. Questo enzima usa gli equivalenti riducenti del glutatione per ridurre (e quindi aprire) i ponti disolfuro tridimensionali della struttura insulinica, il che porta alla perdita della sua azione biologica.
Dai dati della letteratura riportati, appare conciliabile ammettere che le indicazioni oligoterapiche del nickel (o le sue associazioni studiate dai sostenitori) possano avere una base chimica o biologica razionale. Quanto questi dati ne possano giustificare parzialmente o totalmente il suo impiego in oligoterapia, non è materia di trattazione in questa sezione.
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