La somministrazione di manganese nelle diatesi di tipo artritico-allergico (tipo II)
La somministrazione di manganese nelle diatesi di tipo artritico-allergico (tipo II)

La somministrazione di manganese nelle diatesi di tipo artritico-allergico (tipo II)

Menetrier riteneva opportuna la somministrazione di manganese nelle diatesi di tipo artritico-allergico (tipo II), notando da varie osservazioni cliniche che la carenza di questo elemento negli umani facilitava l’insorgenza di diversi disturbi, per prima la tendenza alle infiammazioni articolari. Indicazioni altrettanto elettive per il manganese erano, secondo Mènètrier, l’emicrania e le cefalee post-prandiali da insufficienza funzionale epatica, la rinite allergica, l’asma e l’orticaria.

Oggigiorno la Biochimica ha individuato circa cinquanta proteine o enzimi che necessitano di manganese per il loro corretto funzionamento. Rimanendo nell’ambito della Reumatologia, la giustificazione del suo impiego nell’artrite deriverebbe dal fatto che le cartilagini sono tessuti che hanno una tensione di ossigeno molto bassa, dato che sono tra gli unici tessuti del corpo umano a non possedere una rete vascolare diretta.

Minime variazioni dell’ossigenazione derivata da disturbi arteriosi o venosi, portano alla sofferenza dei condrociti che cominciano così ad andare incontro a ossidativo. Vengono prodotti radicali liberi dell’ossigeno (RLO) e la perossidazione delle membrane cellulari genera derivati lipidici che richiamano le cellule infiammatorie (per lo più macrofagi).

L’organello intracellulare che risente immediatamente della sofferenza ossigeno-carente è il mitocondrio, che è altrettanto vulnerabile ai radicali liberi. Uno dei sistemi di detossificazione mitocondriali principali è dato dalla superossido dismutasi 2 (SOD2 o MnSOD), che contiene proprio un atomo di manganese nel suo sito catalitico. Il supplemento di manganese potrebbe indurre le cellule cartilaginee a sintetizzare più SOD2 o a supplire di quello perduto durante la denaturazione dell’enzima, rendendo quindi più efficace la rimozione degli anioni superossido.

La più efficace dei radicali liberi rimozione potrebbe essere lo stesso meccanismo con cui il manganese potrebbe prevenire le patologie allergiche, in cui la partecipazione dei RLO è appurata da tempo. Indipendentemente da questo effetto, è noto che il manganese interagisce col sistema della 5-lipossigenasi/recettore del leucotriene B4 (5-LOX/LTB4R). La prima è un enzima che sintetizza i leucotrieni dall’acido arachidonico; la seconda è il recettore per uno dei leucotrieni broncocostrittori e coinvolti nella patogenesi dell’asma.

Tuttavia, sembra che questa regolazione del manganese non si esplichi a livello bronchiale, bensì a livello cerebrale. Sarebbe cioè in grado di modificare la reattività bronchiale attraverso la coordinazione degli impulsi nervosi (specie di tipo periferico) che poi agirebbero sulla muscolatura liscia dei bronchi.

Infine la modifica dell’attività epatica da parte del manganese risiede nel suo far parte di enzimi sia della gluconeogenesi (come fosfoenolpiruvato carbossichinasi) che del catabolismo degli amminoacidi (arginasi; ciclo dell’urea. Un cattivo funzionamento epatico durante la digestione può infatti portare alla veloce genesi di tossine da decomposizione amminoacidica (urea, agmatina, tiramina) e lento metabolismo del glucosio (diossiacetone). L’aumento di queste tossine nel sangue può scatenare cefalea.

Bibliografia relativa
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Wikipedia

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